rdfs:comment
| - Remoxiprid ist ein atypisches Neuroleptikum, das Anfang der 1990er Jahre in der Psychiatrie eingesetzt wurde. Von der chemischen Struktur ist es ein Benzamid. (de)
- Remoksypryd – organiczny związek chemiczny stosowany jako lek neuroleptyczny drugiej generacji, z powodu zagrażających życiu działań niepożądanych (niedokrwistość aplastyczna) wycofany z rynku farmaceutycznego. Lek opracowany był przez koncern farmaceutyczny AstraZeneca i wprowadzony pod nazwą handlową Roxiam w 1990, wycofano go pod koniec 1993 roku. (pl)
- Remoxiprid (Roxiam) var ett atypiskt neuroleptikum lanserat av läkemedelsföretaget Astra Zeneca i Europa år 1990. Läkemedlet användes i behandlingen av schizofreni samt vid akuta maniska tillstånd. 1993 upphörde användningen av Remoxiprid eftersom det upptäcktes orsaka aplastisk anemi hos 1 av 10 000 användare. . Roxiam avregistrerades i Sverige 1994. (sv)
- ريموكسيبرايد هو أحد مضادات الذهان غير النمطية على الرغم من اعتباره وفقًا لبعض المصادر مضادًا نمطيًأ للذهان. كان ريموكسيبرايد يستخدم سابقًا في أوروبا لعلاج مرض الفصام وحالات الهوس الحاد، ولكن تم سحبه من الأسواق بسبب مخاوف السمية وتأثير فقر الدم اللاتنسجي التي ظهرت في 1 / 10,000 مريض. ظهر هذا الدواء في البداية بواسطة شركة أسترا زينيكا في عام 1990 وبدأ تعليق استخدامه في عام 1993. يعمل كمضاد انتقائي لمستقبلات الدوبامين D2 وD3، كما يتمتع أيضًا بتقارب كبير لمستقبلات سيغما، وربما يلعب دورًا في النشاط العصبي غير العادي. (ar)
- Remoxipride (Roxiam) is an atypical antipsychotic (although according to some sources it is a typical antipsychotic) which was previously used in Europe for the treatment of schizophrenia and acute mania but was withdrawn due to toxicity concerns (incidence of aplastic anemia in 1/10,000 patients). It was initially launched by AstraZeneca in 1990 and suspension of its use began in 1993. Remoxipride acts as a selective D2 and D3 receptor antagonist and also has high affinity for the sigma receptor, possibly playing a role in its atypical neuroleptic action. (en)
- Il remoxipride è un derivato benzamidico antagonista selettivo a livello centrale dei recettori dopaminergici D2. Non si lega in modo significativo ai recettori D1, H1 istaminergici, serotoninergici, adrenergici, colinergici muscarinici o GABAergici. Non ha affinità neanche per i recettori s degli oppiacei. L'azione D2-antagonista in vivo è dose-dipendente e stereoselettiva per l'enantiomero S. La potenza, determinata in vivo nel ratto, si è dimostrata inferiore a quella dell'aloperidolo, ma superiore a quella di clorpromazina, tioridazina e sulpiride. Studi effettuati sul ratto indicano che il remoxipride produce un blocco preferenziale della neurotrasmissione dopaminergica a livello mesolimbico, con un effetto piuttosto debole a livello striatale. Inoltre causa minore produzione di prola (it)
|